How to Stop Missing Deadlines? Please Follow our Telegram channel https://t.me/PlopAndreiCom ( @plopandreicom) because we were limited by facebook to share our Opportunities!
APPLY FOR THIS OPPORTUNITY! Or, know someone who would be a perfect fit? Let them know! Share / Like / Tag a friend in a post or comment! To complete application process efficiently and successfully, you must read the Application Instructions carefully before/during application process.

În metabolismul glucidelor valorile glicemiei reprezintă un parametru important. Aceste valori sunt, la oameni normali, “a jeun”, de 60-100 mg/100 ml sânge (SI=3,33-5,55 mmol/l) (valorile diferă după metoda folosită). Homeostazia glicemică rezultă din efectele antagoniste a două grupe de mecanisme, hiper- şi hipoglicemiante, care funcţionează reflex. Mecanismele hipoglicemiante constau în secreţia de insulină (cu efecte multiple) şi în eliminarea excesului de glucoză prin urină, când glicemia depăşeşte 1,8 g % (SI= 9,99 mmol/l). Mecanismele hiperglicemiante realizează creşterea glicogenezei şi glucogenezei prin influenţe neuro-vegetative (simpatice) şi neuro-endocrine (adrenalină, glucagon, corticosteroizi).
Patologia reglării glicemiei cuprinde sindroame hiper- şi hipoglicemice .
Dintre sindroamele hiperglicemice se remarcă diabetul, prin frecvenţă şi evoluţie. El este datorit insuficienţei secreţiei insulinei de către pancreas, datorită unor cauze complexe. Rezultă hiperglicemie, care determină o suită de alte tulburări caracteristice.
Depăşirea pragului renal de reabsorbţie a glucozei (300-400 mg glucoză/minut) duce la glicozurie. Prezenţa glucozei în urina tubulară acţionează ca un diuretic osmotic, se produce poliurie, cu urină slab colorată şi densitate peste 1020. Ca o consecinţă a acesteia apare polidipsia dar şi tulburări electrolitice. Neutilizarea glucozei, creşterea gluconeogenezei din preoteinele proprii şi deshidratarea determină scăderea ponderală mai mare în diabetul juvenil. Denutriţia determină polifagia.
Tulburarea metabolismului glucidic se repercutează asupra lipidelor care nu mai sunt metabolizate până la CO2 şi apă. În sânge se acumulează corpii cetonici (acid -oxibutiric, acid acetilacetic, acetonă) ceea ce determină scăderea rezervei alcaline (acidoză compensată) şi a pH-ului sanguin (acidoză decompensată).
Diabetul zaharat
Etiologie: cauzele diabetului sunt mult discutate, o serie de factori predispozanţi sau favorizanţi având rol important în apariţia bolii.
– Etatea: diabetul poate apărea la orice etapă din iaţa omului, începând cu copliăria şi terminând cu bătrâneţea. Se va vorbi astfel de forma juvenilă (12-15 ani) sau de diabetul de maturitate, cu frecvenţă mai mare între 50 şi 60 de ani.
– Mediul urban: prin sedentarismul pe care îl implică se pare că este favorizant în apariţia bolii.
– Profesiunea: indică o frecvenţă mai mare la intelectuali la cei care lucrează în mediul alimentar, ca şi la cei care, în general sunt traumatizaţi psihic.
– Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat. Este vorba de o predispoziţie morbidă ereditară, întrucât în antecedentele eredocolaterale ale bolnavilor se constată prezenţa diabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această predispoziţie ereditară poate imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la ascendenţi la descendenţi, dar de cele mai multe ori această transmitere sare de la o generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral (unchi-nepot).
– Consanguinitatea, deşi controversată, a făcut să se observe că boala apare mai frecvent la rudele de sânge ale diabeticilor. Ea măreşte deci şansele de punere în evidenţă a tarelor ereditare.
Din cele de mai sus s-ar putea conchide că bolnavul s-ar naşte cu o predispoziţie latentă, ereditară, caracterizată printr-o stare de “inferioritate”, prin subfuncţionalitatea aparatului insular pancreatic. Astfel, bolnavul potenţial poate deveni în anumite condiţii diabetic; de data aceasta cauze câştigate – cum sunt supraalimentaţia şi deci obezitatea care îi urmează – vor face manifestă această predispoziţie latentă, favorizând apariţia diabetului zaharat.
Statisticile arată că majoritatea diabeticilor sunt hiperponderali, ceea ce a făcut pe Marcel Labbé să afirme “diabetul benign, mai ales, este mai degrabă un viciu de alimentaţie care duce la obezitate şi apoi la diabet”.
În sfârşit, o serie de afecţiuni pot avea un rol ocazional în apariţia diabetului zaharat, cum sunt: pancreatitele, traumatismele craniene sau abdominale, alcoolismul, discriniile (acromegalia, suprarenanismul), ateroscleroza, luesul etc., care pot produce epuizarea pancreasului endocrin.
Anatomie patologică: pancreasul endocrin este format din insulele Langerhans, insule care sunt alcătuite din trei feluri de celule:
– celule  – cu o poziţie centrală, care secretă insulina;
– celule  – periferice;
– celule D – diseminate neregulat, cu rol necunoscut.
Patogenie – Fiziopatologie: Din puinct de vedere patogenetic, diabetul zaharat este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie şi glicozurie. În metabolismul glucidelor, după absorbţia intestinală, au loc două mari procese: glicogeneza şi glicogenoliza.
Glicogeneza este depunerea la nivelul ficatului a glucozei, sub formă de glicogen care este forma condensată, de depozit a glucozei la nivelul ficatului.
Glicogenoliza este transformarea glicogenului în glucoză prin hidroliză şi mobilizarea lui în sânge, după necesităţile organismului.
Cele două procese glicogeneza şi glicogenoliza – menţin glucoza la nivel constant în sânge prin mecanismul de glicoreglare, care cuprinde două grupe de factori: hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi.
Dintre factorii hiperglicemianţi menţionăm: hipofiza anterioară, suprarenală, tiroida.
Factorii hipoglicemianţi: dintre aceştia cel mai important este insulina – hormon secretat de insulele Langerhans din pancreas.
Glucoza, ajunsă în sânge şi de aici în ţesuturi va fi arsă, trecând prin diferite stadii de de degradare până la CO2 + H2O în final. Cel mai important stadiu intermediar este acidul piruvic, constituind un stadiu reversibil ce realizează legătura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor.
Pentru a fi metabolizată, glucoza trebuie mai întâi să se unească cu acidul fosforic pus la dispoziţie de către acidul adenozintrifosforic. Procesul se numeşte fosforilare şi se face sub acţiunea unui ferment numit hexokinază. Se formează fosfohexoza, produs care va fi degradat anaerobic, eliberând acidul fosforic care se va transforma în acid piruvic. Acesta este oxidat în toate ţesuturile (aerobic) şi transformat în CO2 şi H2O.
La nivelul muşchilor, acidul piruvic în exces este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului iar 1/5 este transformată din nou în acid piruvic care va fi oxidat, ducând la CO2 şi H2O. Aceste procese metabolice au loc în prezenţa unor enzime celulare. Rolul insulinei este de a stimula, prin prezenţa sa, acţiunea unei enzime care prezidează degradarea fosfohexozei şi utilizarea fisulară a glucozei.
Pe altă parte, formonul contrainsular al hipofizei anterioare inhibă hexochinaza, enzimă fosforilantă a glucozei, fără de care nu se poate concepe metabolismul acesteia. Insulina anihililează această acţiune inhibitorie a hormonului contrainsular. În acest mod insuficienţa secretorie a insulinei, cât mai mică, favorizează sau determină acumularea glucozei, care nu mai poate fi catabolizată, apărând astfel diabetul zaharat.
Metabolismul viciat al glucidelor determină tulburări metabolice al lipidelor şi proteinelor.
Lipidele sunt absorbite în sânge sub formă de acizi graşi. Ele vor fi oxidate până la stadiul final de acid acetic, CO2 şi H2O. Această degradare a acizilor grşi se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul cărora cei mai importanţi produşi sunt acidul -oxibutilic şi acidul acetilacetic. Pentru ca această aredere să aibă loc este nevoie de energie, care este furnizată din degradarea glucozei până la CO2 şi H2O. Acizii -oxibutilic şi acetilacetic nu mai pot fi degradaţi până la stadiul de produs final (acid acetic, CO2 şi H2O, formându-se acetona –stadiu intermediar–, deci corpi cetonici., care, din sânge se vor emlimina prin urină, dând cetonoria.
Prezenţa corpilor în sânge determină acidoza.
Proteinele, în catabolismul lor pot fi şi ele cetogene prin procesul de gluconeogeneză. În degradarea lor din stadiul de acid piruvic vor putea fi transformate parţial în glucoză, necesitate solicitată de ţesuturi (“foamea” tisulară de glucoză). Aceasta va duce la denutriţie azotată (adică la pierderea de substanţe proteice). Procesul de gluconeogeneză (sintetizarea glucozei din proteide sau lipide), pe seama lipidelor, se face sub controlul lobului anterior al hipofizei; acelaşi proces pe seama proteidelor se face sub controlul corticosuprarenalei, prin hormoni glucocorticosteroizi. Toate aceste dereglări metabolice duc la acumularea în sânge de produşi intermediari – acizi, care tind să modifice echilibrul acido – bazic în sensul acidozei. pH-ul sanguin de 7,35 cât este normal, tinde să scadă. Din această cauză vor intra în acţiune ceilalţi factori de care dispune organismul, pentru a menţine pH-ul sanguin în limite normale. Aceşti factori sunt sistemele – tampon, ce constituie rezerva alcalină a sângelui. Dintre ei, cel mai important este dicarbonatul de sodiu. Normal, rezerva alcalină se măsoară în volume de CO2 şi este de aproximatriv 65 volume CO2% plasmă. Când rezerva alcalină scade şi în corp apar corpii cetonici, această stare se numeşte cetoacidoză.
Cetoacidoza poate fi compensată când pH-ul sanguin este de 7,30 – 7,40 şi decompensată, când pH-ul scade sub 7,20 (iar volumele de CO2 scad sub 20%).
În această situaţie corpii cetonici vor fi eliminaţi prin urină – cetonurie – dar în combinaţie cu sodiul. Sodiul nu poate fi eliminat decât printr-o cantitate corespunzătoare de apă, ceea ce va conduce la deshidratare şi la hemoconcentrare. După Castaigne, aceasta este cel mai tipic exemplu de deshidratare, hemoconcentrare şi deperdiţie de sare pe care îl cunoaşte patologia.
În concluzie insulina – un de complex de aminoacizi – ce conţine sulf (descoperită de Paulescu şi apoi de Banting şi Best în 1921), este hormonul cu cel mai important rol în diabetul zaharat. Acţiunea sa hipoglicemiantă se explică prin: a) stimularea glicogenezei hepatice şi musculare (ea se opune acţiunii decogenolitice a adrenalinei); b) inhalarea gliconeogenezei; c) favorizarea lipidogenezei de glucide, sub formă de grăsime de depozit în ţesutul subcutanat; d) acţiunea de protecţie faţă de enzimele celulare – hexokinaza şi glucomutina – şi antagonică faţă de hormonul contrainsular al perhipofizei (la nivelul ţesuturilor).
În final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoză fie unei supraproducţii hepatice de glucoză (gliconenoliza crescută). Ambele situaţii duc la acelaşi rezultat – hiperglimie şi glucozurie. La aceste fenomene participă şi ceilalţi factori neuro-endocrini (cortexul, hipofiza, suprarenale etc.). Subconsumul tisular este legat de insuficienţa insulinică (insuficienţa factorului hipoglicemiant), iar excesul de producţie hepatică de glucoză este datorat celorlalţi factori cu acţiune hiperglicemiantă (predominanţa grupului hiperglicemiant).
Simptome: simptomatologia în diabetul zaharat poate fi tipică şi atipică.
Simptomatologia atipică: boala este descoperită întâmplător cu ocazia unui examen clinic sau a unei analize. Alteori, bolnavul se adresează medicilor pentru diverse afecţiuni sau tulburări (dermatite, furunculoze, nevralgii), care în acest caz sunt complicaţii ale diabetului.
Simptomatologia tipică: această manifestare este caracteristică bolii. Bolnavul prezintă triada clinică specifică: polifagie (foame exagerată) – uneori adevărată bulimie –, polidipsie (sete excesivă) şi poliurie (diureză mare). Polifagia apare deoarece ţesuturile sunt într-o foame permanentă de glucoză, pentru că aceasta nu poate fi consumată ca urmare a lipsei de insulină. Poliuria se datoreşte glucozei crescute în sânge, care va trebui eliminată. Eliminarea glucozei prin urină se face cu ajutorul apei care provine din ţesuturi. Aşa se explică poliuria (5-7 litri / 24 de ore) şi polidipsia (senzaţia de sete pe care o dă organismului spolierea în apă.
Semne de laborator: în sânge glucoza ajunge la 2-3-4 g‰ (0,70-1,20 g‰) normal. În urină apar 10-30 g‰. Lipidele, ca şi colesterolul sunt frecvent crescute, iar denutriţia azotată apare ca o consecinţă a pierderilor de azot. Rezerva alcalină a plasmei scade sub 60 volume CO2% fără ca pH-ul sanguin să fie modificat deşi pot apărea corpi cetonici. Este cetoacidoza compensată; dacă rezerva alcalină scade mai mult, ajungând la 20-30 de volume CO2%, pH-ul sanguin va fi modificat în sensul acid, starea de cetoacidoză devenind decompensată.
Diagnosticul pozitiv în formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică: polifagie, polidipsie şi poliurie. Glicemia crescută peste 1,25 g‰ şi glucozuria confirmă diagnosticul. În formele cu simptomatologie, atipică, probele de laborator – glicemia şi glucozuria – lămuresc problema. Diagnosticul diferenţial are în vedere deosebirea diabetului zaharat de o serie de stări morbide asemănătoare şi anume:
Glucozuria renală, numită şi “diabetul renal”: glicemia este normală, dar bolnavul are glucozurie, pentru că pragul renal de eliminare al glucozei este scăzut.
Glucozuriile paradiabetice, numite şi glucozurii alimentare, se observă, în supraalimentaţie, în obezitate, la hipertensivi, în unele discrinii (hipofizare, tiroidiene, suprarenale, ovariene etc.) sau, uneori, în insuficienţe hepatice (ciroze). Bolnavii nu prezintă semnele clinice ale diabetului. Glucozuria nu depăşeşte 10 g‰, iar glicemia nu trece de 1,25 g‰ dimineaţa. Aceste stări sunt numite de unii autori şi stări “prediabetice”, urmând a sugera că ele pot evolua spre un diabet adevărat. Alţii le numesc “diabete extrainsulare”, adică diabete prin tulburări în mecanismul de glicoreglare.
Diabetul insipid este o afecţiune care poate crea confuzie cu diabetul zaharat. Semnul caracteristic în diabetul insipid este poliuria excesivă (10-15 l/24 de ore). Tulburarea este datorită hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei în cantităţi reduse. Diferenţierea de diabetul zaharat se bazează pe absenţa hiperglicemiei şi a glucozei în urină şi pe densitatea urinei, care este de 1001 – 1002. În diabetul zaharat urina are o densitate mare (1025 – 1028), din cauza prezenţei glucozei.
Lactozuria de sarcină sau în perioada de alăptare este tranzitorie, fără importanţă.
Diagnosticul de certitudine în cazurile de dubiu ni-l dă proba de laborator numită hiperglicemia provocată (vezi “Tehnica îngrijirii bolnavului”).
Forme clinice: în funcţie de etate se cunoaşte diabetul juvenil, cu evoluţie sevră; diabetul de maturitate, care este forma obişnuită a diabetului zaharat, cu frecvenţa între 40 şi 60 de ani; diabetul bătrânilor, cu evoluţie lungă, dar benignă. După criterii metabolice, se deosebesc diabetul gras sau benign şi diabetul slab sau consumptiv, cu evoluţie şi prognostiv severe.
Evoluţie – Prognostic – Complicaţii. Diabetul zaharat este o boală cronică, nevindecabilă. Cu un tratament condus corect, viaţa bolnavului este identică cu a oamenilor normali. În asemenea situaţii, diabetul rămâne mai mult o infiormitate decât o boală. Sunt cazuri în care prognosticul poate fi agravat de apariţia unor complicaţii în evoluţia bolii. Acestea pot fi grave şi secundare. Complicaţiile grave sunt: coma, arteroscleroza vasculară, tuberculoza pulmonară.
Coma diabetică: Coma semnifică pierderea cunoştinţei, a motilităţii şi a sensibilităţii, cu păstrarea respiraţiei şi a circulaţiei. Coma este echivalentul clinic a stării ce cetoacidoză decompensată. Înainte de vreme, când insulina nu era cunoscută, coma era sfârşitul inexorabil al oricărui bolnav. Ea apărea ca o fatalitate în faţa căreia nu se putea lupta. Astăzi coma este extrem de rară (2 – 3%), dar instalarea ei are o gravitate deosebită. De aceea trebuie recunoscută, pentru a putea fi prevenită şi combătută la timp. Avertismentul este dat de apariţia şi instalarea anorexiei la un diabet care de obicei este polifag. Respiraţia devine dispenică (Kussmaul), cu miros de acetonă sau mere putrede. Se mai pot adăuga cefalee, ameţeli, colici, somnolenţe. Când coma este instalată, ceea ce impresionează este lipsa de cunoştinţă a bolnavului. Examenul de laborator arată glicemie peste 2-3‰, scăderea rezervei alcaline sub 25 volum CO2% plasmă, hemoconcentraţie prin deshidratare (15-30000 leucocite), glicozurie mare.
Diagnosticul comei la un diabetic cunoscut nu este greu pe baza semnelor de mai sus. Este mai dificil la un diabetic necunoscut, când trebuie deosebită de alte come (hemoragică, neoplazică, hepatică, uremică, alcoolică etc.). Tratamentul trebuie să fie energic, instituirea lui având rezultate pozitive în peste 90% din cazuri.
Ateroscleroza vasculară rămâne astăzi poate cea mai frecventă şi importantă complicaţie a diabetului, dat fiind scăderea frecventă a comei diabetice. Dintre localizările aterosclerozei, cele mai cunoscute sunt:
– Ateroscleroza cerebrală care poate determina accidente cerebrale vasculare.
– Ateroscleroza coronariană, care se manifestă prin bolile coronarelor – anghina pectorală şi infarctul miocardic –, cauze redutabile şi provocate frecvent de exitus la bolnavii diabetici.
– Ateroscleroza vasculară periferică, care duce la arteriopatiile periferice diabetice. Una dintre cele mai grave complicaţii din acest grup este gangrena diabetică – la început uscată, ulterior prin suprainfectare, umedă.
Tuberculoză pulmonară: diabetul zaharat este o boală care în general favorizează infecţiile. Tuberculoza pulmonară capătă un aspect clinic cavitar.
Complicaţii secundare: O serie de complicaţii mai puţin grave şi care constituie semne prin care boala îşi anunţă prezenţa sunt:
– Complicaţii cutanate: furunculoze, furuncul antracoid etc.
– Complicaţii digestive, alveolită expulzivă, pioree dentară etc.
– Complicaţii renale: scleroza renală etc.
– Complicaţii nervoase: nevralgii, nevrite sciatice, polinevrite, nevrită acustică cu hipoacuzie, apatie, capacitate de muncă redusă.
– Alte complicaţii: retina diabetică, cataracta şi sterilitatea.
Tratamentul este curativ şi profilactic. Tratamentul curativ este igienodietetic, medicamentos şi balneofizioterapeutic.
Tratamentul igienodietetic: activitatea fizică, viaţa de mişcare, ca şi regimul alimentar sunt cei doi factori obligatorii în tratamentul diabetic. În ce priveşte regimul alimentar, acesta este obligatoriu, chiar înainte de a administra bolnavului insulina. În cazul în care se pot menţine normoglicemia şu aglucozuria prin dieta respectivă, nu se recurge la insulină. În practică se testează toleranţa organismului la glucoză prin stabilirea în raţia alimentară a unei cantităţi limită de glucoză. Numim acest regim de toleranţă, deoarece este suportat de bolnav fără să apară glicozuria.
În raport cu această “toleranţă”, diabetul poate fi benign, când bolnavul tolerează 150-200 g glucoză fără insulină, moderat, dacă trebuie să adauge la acest regim 10 u insulină şi sever când pentru acelaşi număr de calorii trebuie administrate 50 u insulină în 24 de ore.
Alimentaţia bolnavului va fi adaptată greutăţii corporale şi muncii sale, deci cheltuielilor energetice ale organismului său.
Se formează astfel raţia alimentară a bolnavului, care trebuie să îndeplinească următoarele condiţii: să fie suficientă, completă, echilibrată, variată şi saturată. Raţia trebuie să totalizeze în media cca. 1800-2400 calorii în 24 de ore repartizate astfel pe principiile alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; grăsimi (unt, ulei): 90 g. Aceste cantităţi constituie în continuare şi punctul de plecare în instruirea regimului de toleranţă. Dacă acest regim este bine tolerat de bolnav, el poate fi mărit – până la limita glicozuriei; dacă nu este tolerat va trebui recurs la ajutorul insulinei.
Insulina asigură utilizarea a 1-2 g glucoză pentru fiecare unitate a sa. Efectul insulinei obişnuite durează cca. 8 ore, ceea ce face ca ea să fie administrată de 2-3 ori pe zi după caz. Se prezintă în fiole de 5 ml/200 u. În practică începe cu cantităţi mici – 5-10 unităţi înaintea mesei. Creşterea dozei se va face după necesităţi, dispariţia glucozei fiind testul care va indica limita dozei de insulină. Sunt situaţii în care bonavii folosesc 2-3 injecţii de insulină pe zi, putând ajunge chiar la 50 u. Pentru a înlătura inconvenientul unui număr prea mare de injecţii în 24 de ore se foloseşte insulina retard, protamin-zinc, insulină care se administrează o fiolă în 24 de ore.
La insulină se pot adăuga vitaminele B1, PP, vitamine cu rol în metabolismul glucidelor. Mai dificil de tratat sunt formele de diabet insulinorezistente (în unele boli endocrine: acromegalie, hipertiroidie etc.
Medicaţia hipoglicemiantă este medicaţia care poate înlocui, la un moment dat, administrarea de insulină, acţiunea sa exercitându-se îndeosebi asupra pancreasului endocrin, stimulat de secreţia sa de insulină. Exemplu: Tolbutamida, care este o sulfamidă antidiabetică, se de 1-3 comprimate pe zi, în doză de întreţinere, la fel ca Cicloralul. O altă medicaţie tot hipoglicemiantă este Meguanul care favorizează utilizarea periferică a insulinei, împiedicând inactivitatea acesteia de către globulinele anormale, prezente la diabetici.
Tratamentul balneofizioterapeutic cuprinde termoterapia şi cura hidrominerală. Termoterapia se aplică în formele compensate şi are rolul de a stimula procesele de ardere din organism, şi deci consumul de glucoză sau al grăsimilor de depozit. Astfel se prescriu bolnavilo: băi de lumină generale sau parţiale, băi de aburi, de aer cald, împachetări uscate, umede, cu parafină, etc.
Cura hidrominerală: se folosesc apele sufuroase (Olăneşti, Călimăneşti), ape sulfate sodice (Karolvy-Vary) şi ape alcaline (Slănic-Moldova, etc.) ce combat tendinţa acidifiantă a bolii.
Tratamentul complicaţiilor: în coma dibetică se instituie repaus la pat, sticle cu apă caldă la extremităţi, rehidratarea bolnavului (set fiziologic etc. pentru a combate azotemia prin cloropenie din cauza vomei); analeptice cardiovasculare (Pentazol, Efedrină), insulină 50-100 u. i.v., continuându-se din jumătate în jumătate de oră cu câte 20 u până la apriţia cunoştinţei; apoi la o oră 20 u până la dispariţia cetonuriei; apoi la 2-3 ore – şi mai rar – până la regimul normal de insulină. Mai actual se adaugă insulinei injecţii intravenoase de Cocarboxilină (clorură de tiamină fosforilată), adică vitamina B1 + acid pirofosforic şi riboflavină în injecţii intramusculare scurtându-se durata comei.
Profilaxie: în primul rând se va acorda atenţie familiilor de diabetici, cărora li se va recomanda o alimentaţie fără excese de glucide şi lipide – deci o educaţie alimentară. Evitarea sedentarismului, viaţa în mişcare, activitatea fizică permanentă au un rol deosebit în profilaxia diabetului.

How to Stop Missing Deadlines? Follow our Facebook Page and Twitter !-Jobs, internships, scholarships, Conferences, Trainings are published every day!