Регуляция выработки и действия ИЛ1. В процессе выработки ИЛ1 моноциты продуцируют и факторы, регулирующие этот процесс. В противовес аутокринному эффекту в отношении самого ИЛ1 существует система арахидонового каскада: продукты циклогеназного пути окисления (ПГЕ2) подавляют продукцию этого монокина, предотвращая избыточное его накопление, в то время как метаболиты липогеназного пути (лейкотриены В4 и С4) активируют процесс его образования. Одним из факторов, поддерживающих продукцию ИЛ1 является макрофаг – активирующий фактор, вырабатываемый стимулированным Т-лимфоцитом. Возникающая при этом экспрессия рецепторов подавляется большим количеством ИЛ1. Это имеет и значение с точки зрения регуляции ИКС-возврат к исходному состоянию и обеспечение возможности реагирования на новый антигенный стимул. При воздействии на нервную систему ИЛ1 формирует еще два канала регуляции своей активности. ИЛ1 посредством ПГЕ2 влияет на гипоталамус и стимулирует выработку АКТГ и, соответственно, глюкокортикоидов, которые, стабилизируя мембраны моноцитов, препятствуют выбросу внутриклеточного ИЛ1. Так при глюкокортикоидной терапии снижается уровень ИЛ1 и исчезают лабораторные признаки острофазной реакции. Установлено, что некоторые из проявляемых ИЛ1 биологических активностей могут регулироваться нейропетидами, в частности – меланоцит – стимулирующим гормоном. Подавляются все эффекты ИЛ1 кроме митогенного в отношении Т -клеточных линий. В моче лихорадящих больных обнаружен белок-ингибитор ИЛ1 с молекулярной массой 20 к Д. Так же из мочи но беременных выделен белок – уромедулин с МВ 65кД. Он имеет структурное сходство с рецепторами для ИЛ1, что позволяет рассматривать его как циркулирующую иммунорегуляторную форму рецептора для ИЛ1. Уромедулин связывается с ИЛ1 и с высокой активностью блокирует способность ИЛ1 активировать лимфоциты. С уромедулином связывают уменьшение активности ревматоидного артрита при беременности.
Join Us On Telegram @rubyskynews
Apply any time of year for Internships/ Scholarships
