Роль ИЛ1 в патологии. В процессе изучения свойств ИЛ1 накопился большой материал о роли его и в патологии. Учитывая значение ИЛ1 для стимуляции ИКС, выделяют интерлейкинзависимые формы иммуннодефицитных состояний. В пролиферативном ответе Т-клеток выделяют 4 этапа за каждый из которых отвечает самостоятельный ген: 1 – продукция ИЛ1; 2 – отвечаемость клеток – мишеней на ИЛ1; 3 – продукция ИЛ2; 4 -отвечаемость клеток-мишеней на ИЛ2. Выявление генов, ответственных за продукцию ИЛ1 и ИЛ2 и рецептора для ИЛ2 (2,4,10 хромосомы) и получение рекомбинантных ИЛ1 и ИЛ2 позволило выявить 4 варианта ИДС, связанных с интерлейкинами: комбинированная форма ИЛ1-2 со снижением их продукции (офтальмогерпес, лимфогранулематоз), снижение продукции одного их них (рак молочной железы, системная красная волчанка, хронический бронхит), уменьшение отвечаемости (болезнь Дауна, семейная гиперлипидемия), увеличение продукции ИЛ1 (псориаз, ревматоидный и травматический артрит, хронический холецистит и др.). К настоящему времени достаточно изучена роль ИЛ1 в воспалительных заболеваниях суставов. Синовиоциты и дендритные клетки продуцируют ИЛ1 и даже в большей степени, чем моноциты тех же больных. Вообще ИЛ1 в суставе действует на фибробласты, синовиоциты, хондроциты, дендритные клетки, а так же и на пришедшие туда Т и В лимфоциты. Вырабатываемые Ig M ревматоидные факторы стимулируют выработку ИЛ1 мононуклеарами, что обуславливает порочный круг накопления его. Фибробластами, синовиоцитами, хондроцитами усиленно продуцируются ПГЕ2, гиалуроновая кислота, коллагеназа, гликозоаминогликан и другие факторы, а остеокластами – остеокластического фактора, высвобождающего Са ++ из костной ткани. Все это ведет в конечном итоге к деминерализации кости и деградации протеогликана хряща. В костной ткани чувствительность клеток к ИЛ1 не одинакова и наиболее чувствительные фибробласты избирательно пролиферируют. что имеет значение при воспалении, репарации и неопластическом росте. (аналогично – в коже) Кристаллы уратов будучи стимуляторами продукции ИЛ1, вызывают развитие подагрического артрита по тем же механизмам. Возвращаясь к роли ИЛ1 в деятельности ИКС, необходимо напомнить, что ИЛ1 способен регулировать соотношение Т-хелперов и Т -супрессоров. Так видимо, одной из причин недостаточности супрессорных лимфоцитов является недостаточность ИЛ1 (болезнь Ходжкина, туберкулез, опухоли и т.п.).
Join Us On Telegram @rubyskynews
Apply any time of year for Internships/ Scholarships
